Аннотация:

Введение: выполнение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) играет определяющую роль в лечении инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST. Однако, спорным моментом является актуальность применения данного метода лечения в отсроченном порядке (>12 часов с момента проявления симптоматики, характерной для подъёма сегмента ST).

Цель: провести сравнение результатов отсроченного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и консервативной терапии у пациентов, поступивших в стационар с диагнозом ОКС с подъёмом сегмента ST спустя 12 часов после появления первых симптомов от начала заболевания и оценить влияние этих методов лечения на клинические исходы у данной группы пациентов.

Материал и методы: проанализированы данные 100 пациентов, у которых было выполнено отсроченное ЧКВ (n=62) - 1-я группа, и проведена медикаментозная терапия (n=38) ? вторая группа. Сравнивались клинические исходы, представляющие общую смертность и основные неблагоприятные сердечно-сосудистые события.

Результаты: общая смертность в группах отсроченного ЧКВ и медикаментозной терапии составила 4 (6,45%) больных и 9 (23,6%) больных соответственно (p <0,05). Было также зафиксировано меньшее число случаев сердечно-сосудистой смерти в группе отсроченного вмешательства в сравнении с группой консервативного лечения, 1 (1,6%) и 6 (15,7%) соответственно (p <0,05).

Таким образом, отсроченное чрескожное коронарное вмешательство в сравнении с консервативной терапией имеет преимущество в отношении снижения риска наступления общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с диагнозом ОКС с подъёмом сегмента ST.

Вывод: проведение отсроченного чрескожного коронарного вмешательства (свыше 12 часов с момента развития инфаркта миокарда) ведёт к снижению общей и сердечно-сосудистой смертности по сравнению с применением консервативной терапии у данной группы больных.

Аннотация:

Введение: стойкий спазм коронарных артерий (КА) в некоторых случаях является причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) у молодых пациентов. Как правило, это связано с злоупотреблением наркотиков, например кокаина, которые, помимо прочего, имеют системный вазоконстрикторный эффект.

Материал и методы: в данной статье описано развитие острого крупноочагового ИМ с подъемом ST у пациентки 50 лет, не имеющей факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ФР ССО), кроме ожирения 1 ст. Ранее она наблюдалась с бронхиальной астмой в легкой форме и хроническим аллергическим ринитом, по поводу чего длительно использовала назальный спрей с ксилометазолином в дозах, многократно превышающих терапевтические. Именно с этим мы связали развитие у нее стойкого коронарного спазма, приведшего к острой коронарной недостаточности и инфаркту миокарда.

Результаты: при коронарографии были выявлены множественные субтотальные поражения в бассейне левой коронарной артерии (ЛКА) и острая окклюзия правой коронарной артерии (ПКА), которая была причиной развития ИМ. Пациентке выполнена реканализация окклюзии и баллонная ангиопластика с частичным восстановлением просвета артерии. Интракоронарное введение изосорбида динитрата привело к восстановлению просвета артерии во всех сегментах артерии, кроме дистальной трети, где сужение было трактовано как атеросклеротический стеноз, явившийся исходным триггером полной обструкции ПКА. После имплантации стента в зону стеноза и многократного введения изосорбида динитрата просвет ПКА восстановлен поностью. При выполнении контрольной коронарографии бассейна ЛКА отмечено купирование спазма с полным восстановлением просвета всех ранее суженных артерий.

В период госпитализации боли не рецидивировали, для профилактики вазоспазма были назначены пероральные нитраты пролонгированного действия (изосорбид мононитр 40 мг). Однако, менее чем через полтора месяца, острый коронарный синдром рецидивировал: причиной являлся выраженный спазм огибающей артерии (ОА), также купированный интракоронарным введением нитратов. В дальнейшем терапия была скорректирована: вместо нитратов были рекомендованы блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК - фелодипин 5 мг в сутки). В течение 9 месяцев наблюдения боли не рецидивировали.

Заключение: это первое описанное в литературе клиническое наблюдение развития инфаркта миокарда из-за передозировки ксилометазолином. Всегда следует помнить о возможности спастической природе выявленных на коронарографии поражений, особенно у молодых больных без факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, тщательно собирать анамнез и не пренебрегать интракоронарным введением малых доз нитратов, даже при низком артериальном давлении.

Список литературы

1.     Beijk MA, Vlastra WV, Delewi R, van de Hoef TP, Boekholdt SM, Sjauw KD, Piek JJ. Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries: a focus on vasospastic angina. Neth Heart J 2019; 27:237-45.

https://doi.org/10.1007/s12471-019-1232-7

2.     Beltrame JF, Crea F, Kaski JC, et al. International standardization of diagnostic criteria for vasospastic angina. Eur Heart J 2017; 38:2565-68.

https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv351

3.     Miyata K, Shimokawa H, Yamawaki T, et al. Endothelial vasodilator function is preserved at the spastic/inflammatory coronary lesions in pigs. Circulation 1999; 100:1432-1437.

4.     Hung MJ, Cherng WJ, Cheng CW, Li LF. Comparison of serum levels of inflammatory markers in patients with coronary vasospasm without significant fixed coronary artery disease versus patients with stable angina pectoris and acute coronary syndromes with significant fixed coronary artery disease. Am J Cardiol 2006; 97: 1429-1434.

5.     Ohyama K, Matsumoto Y, Takanami K, et al. Coronary adventitial and perivascular adipose tissue inflammation in patients with vasospastic angina. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 414-425.

6.     Satake K, Lee JD, Shimizu H, Ueda T, Nakamura T. Relation between severity of magnesium deficiency and frequency of anginal attacks in men with variant angina. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 897-902.

7.     Yasue H, Touyama M, Shimamoto M, Kato H, Tanaka S. Role of autonomic nervous system in the pathogenesis of Prinzmetal’s variant form of angina. Circulation 1974; 50: 534-539.

8.     Miyamoto S, Kawano H, Sakamoto T, et al. Increased plasma levels of thioredoxin in patients with coronary spastic angina. Antioxid Redox Signal 2004; 6: 75-80.

9.     Glueck CJ, Valdes A, Bowe D, Munsif S, Wang P. The endothelial nitric oxide synthase T-786c mutation, a treatable etiology of Prinzmetal’s angina. Transl Res 2013; 162: 64-66.

10.   Yoo SY, Kim J, Cheong S, et al. Rho-associated kinase 2 polymorphism in patients with vasospastic angina. Korean Circ J 2012; 42: 406-413.

11.   Shimokawa H, Sunamura S, Satoh K. RhoA/Rho-Kinase in the Cardiovascular System. Circ Res 2016; 118: 352-366.

12.   Kandabashi T, Shimokawa H, Miyata K, et al. Inhibition of myosin phosphatase by upregulated rho-kinase plays a key role for coronary artery spasm in a porcine model with interleukin-1beta. Circulation 2000; 101: 1319-1323.

13.   Daniela L, Katja E. Wartenberg, MD, PhD. Xylometazoline Abuse Induced Ischemic Stroke in a Young Adult. The Neurologist 2011; 17: 41-43.

Динамика агрегации тромбоцитов в зависимости от тяжести поражения коронарных артерий и различных клинических факторов у больных с острым коронарным синдромом.

Аннотация:

Цель исследования: выявление связи между наличием определенных ФР и тяжестью поражения коронарных артерий у больных, госпитализированных с ОКС, но ранее не имевших клиники ИБС.

Материалы и методы: в исследование были включены 201 больной, последовательно поступившие в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с февраля 2011 г по апрель 2012 г., с диагнозом острый коронарный синдром (ОКС). Основным критерием включения было отсутствие в анамнезе ИБС. Всем больным выполняли коронарографию, а полученные в процессе исследований клинико-ангиографические данные фиксировали в базе данных. Кроме того, при поступлении, у всех больных определяли факторы риска (ФР). Для определения связи ФР с поражением коронарных артерий, выполнялись статистические анализы с оценкой степени их распространенности в зависимости от: числа пораженных коронарных артерий (КА) (1, 2 или 3); 2) тяжести поражения КА рассчитанной по шкале Syntax Score (<22 и >22 баллов); 3) наличия или отсутствия острой окклюзии КА (ООКА), кровоснабжающей зону инфаркта

Результаты: среди обследованных больных - 149(74,1%) мужчин и 52(25,9%) женщин, средний возраст всех больных составил 56,6±10,6 лет ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) диагностирован у 136 (67,7%) больных. Гемодинамически значимые стенозы (ГЗС) 1, 2 и 3 КА, были выявлены у 56(27,9%), 61(30,4%) и 64(30,8%) больных, соответственно. Не было выявлено ГЗС у 20(10%) больных. Тяжелое поражение КА (Syntax Score >22 баллов), было определено у 62(30,8 %) больных. Острая тромботическая окклюзия в инфаркт-ответственной КА, была выявлена у 146 (72,6%) больных. Было определено, что распространенность таких ФР как артериальная гипертония (АГ), курение, низкая физическая активность (НФА), возрастала с увеличением числа пораженных КА. Также, больные с большим числом пораженных КА, были старше, имели более высокие цифры систолического артериального давления (САД), и большее число одновременно имеющихся ФР. После проведения многофакторного анализа, лишь возраст и число имеющихся у больных ФР имели независимую связь с распространенностью поражения КА. У больных с Syntax Score >22 баллов, по сравнению с больными Syntax Score <22 баллов, значительно чаще выявляли АГ ожирение, сахарный диабет (СД), они чаще имели в рационе недостаток потребляемых фруктов и овощей (НПФиО). Также, они были значительно старше, имели более высокие значения САД, большее число ФР Многофакторный анализ показал, что лишь АГ СД и возраст имеют независимую связь с тяжелыми формами поражения КА (Syntax Score > 22 баллов). У больных, имеющих острую окклюзию КА, значительно чаще выявлялись следующие ФР: курение, НФА, СД. Они также имели большее число ФР После многофакторного анализа - курение и НФА были независимо связаны с острой окклюзией КА.

Заключение: такие факторы риска как возраст, АГ СД, НПФиО и число сочетающихся у больного ФР могут иметь независимую связь с объемом и распространенностью поражения КА. В свою очередь, курение и НФА имеют независимую связь с наличием у больного острой тромботической окклюзии в КА, клиническим проявлением которой, как правило, является развитие ОКСпST и крупноочаговый ИМ. Очевидно, что полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения более глубоких и масштабных исследований в заданном направлении, для более полного понимая роли ФР в отношение развития коронарного атеросклероза и тромбоза. В конечном счете, это позволит повысить эффективность мер по первичной профилактике сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Список литературы

1.     Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B., et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 19802000. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 2388-2398.

2.     Kesteloot H., Sans S., Kromhout D., Dynamics of cardiovascular and all-cause mortality in Western and  Eastern Europe between 1970 and 2000. Eur. Heart. J. 2006; 27: 107-113.

3.     Беленков Ю.Н., Оганов РГ. Кардиология. Национальное руководство. Геотар-медиа. 2007: 37-52. Belenkov Ju.N., Oganov R.G.; Kardiologija. Nacional'noe rukovodstvo [Cardiology. National recommendations.] Geotar-mediaju. 2007: 37-52 [In Russ].

4.     John G. Canto, Catarina I. Kiefe., William J. Rogers., Eric D. Peterson, et al. Number of Coronary Heart Disease Risk Factors and Mortality in Patients With First Myocardial Infarction JAMA, November 16, 2011: Vol 306, No.19.)

5.     Kappetein A.P, Feldman T.E., Mack M.J., et al. Comparison of coronary bypass surgery with drug-eluting stenting for the treatment of left main and/or three-vessel disease: 3-year follow-up of the SYNTAX trial. Eur. Heart J. 2011;32: 2125-2134.

6.     Frederick G. Kushner, Mary Hand, Sidney C. Smith, Jr, Spencer B. King, et al. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines J. Am. Coll. Cardiol. 2009;54;2205-2241; originally published online Nov 18, 2009; doi: 10.1016/ j.jacc.2009.10.015.

7.     Голощапов-Аксенов РС., Жамгырчиев Ш.Т., Терновых М.В., Лебедев А.В., Обидин А.В. Рентгенохирургия в комплексном лечении больных острым инфарктом миокарда с множественным атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Диагностическая и интервенционная радиология. 2010; 4(2): 21-28. Goloshhapov-Aksenov R.S., Zhamgyrchiev Sh.T., Ternovyh M.V., Lebedev A.V., Obidin A.V. Rentgenohirurgija v kompleksnom lechenii bol'nyh ostrym infarktom miokarda s mnozhestvennym ateroskleroticheskim porazheniem koronarnyh arterij [Endovascular surgery in complex treatment in patients with acure myocardial infarction with multivessel coronary defeat.]. Diagnosticheskaja i intervencionnaja radiologija. 2010; 4(2): 21-28 [In Russ].

8.     Kennelly B.M., Gersh B.J., Lane G.K., Beck W. The relationship between angiographic findings and risk factors in young men with myocardial infarction. S. Afr. Med. J. 1982; 61(14): 508-512.

9.     Ryczek R., Dziuk M., Zagrodzka M., et al. Clinical and angiographic correlates of coronary calcium scoring in multislice computed tomography (MSCT). Pol. Arch. Med. Wewn. 2005; 113(3): 207-212.

10.   Koliaki С., Sanidas E., Dalianis N., Panagiotakos D., et al. Relationship Between Established Cardiovascular Risk Factors and Specific Coronary Angiographic Findings in a Large Cohort of Greek Catheterized Patients. Angiology. 2011; 62(1): 74-80

11.   Jin Z., Zhang Y, Chen J., et al. Study of the correlation between blood lipid levels and the severity of coronary atherosclerosis in a Chinese population sample. Acta Cardiol. 2006; 61(6): 603-606.

12.   Gensini G.G. The coronary artery disease scoring and retrrieval system. In: Gensini GG, ed. Coronary arteriography. Mount Kisco, New York: Futura Publishing Co.; 1975: 271-274.

13.   Ning X.H., Xiang X.P, Lu N., et al. Relation of risk factors to coronary artery stenosis severity in coronary atherosclerotic heart disease. Zhonghua YiXue Za Zhi. 2008; 88(18): 1267-1269

14.   Wang X.L., Tam C., McCredie R.M., Wilcken D.E. Determinants of severity of coronary artery disease in Australian men and women. Circulation. 1994; 89(5): 1974-1981.

15.   Saleem T., Mohammad K.H., Abdel-Fattah M.M., Abbasi A.H. Association of glycosylated haemoglobin level and diabetes mellitus duration with the severity of coronary artery disease. Diab. Vasc. Dis. Res. 2008; 5(3): 184-189.

16.   Zornitzki T., Ayzenberg O., Gandelman G., et al. Diabetes, but not the metabolic syndrome, predicts the severity and extent of coronary artery disease in women. QJM. 2007; 100(9): 575-581.

17.   Mehta L., Devlin W., McCulloughPA., et al. Impact of body mass index on outcomes after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2007; 99(7): 906-910.

18.   Rubinshtein R., Halon D.A., Jaffe R., Shahla J., Lewis B.S. Relation between obesity and severity of coronary artery disease in patients undergoing coronary angiography. Am. J. Cardiol. 2006; 97(9): 1277-1280.

19.   Phillips S.D., Roberts W.C. Comparison of body mass index among patients with versus without angiographic coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2007; 100(1): 18-22.

20.   Wessel T.R., Arant C.B., Olson M.B., et al. Relationship of physical fitness vs body mass index with coronary artery disease and cardiovascular events in women. JAMA. 2004; 292(10): 1179-1187

21.   Niraj A., Pradhan J., Fakhry H., Veeranna V., Afonso L. Severity of coronary artery disease in obese patients undergoing coronaroangiography: «obesity paradox» revisited. Clin. Cardiol. 2007; 30(8): 391-396.

22.   O’Callaghan PA., Fitzgerald A., Fogarty J., et al. New and old cardiovascular risk factors: C-reactive protein, homocysteine, cysteine and von Willebrand factor increase risk, especially in smokers. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2005; 12(6): 542-547

23.   Peer A., Falkensammer G., Alber H., et al. Limited utilities of N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT- pro BNP) and other newer risk markers compared with traditional risk factors for prediction of significant angiographic lesions in stable coronary artery disease. Heart. 2009; 95(4): 297-303.

24.   AHA. Heart disease and stroke statistics—2008 update. American Heart Association. Availableat: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml? identifier 3000090. Accessed February 18, 2009.

25.   Nemetz PN., Roger V.L., Ransom J.E., Bailey K.R., Edwards W.D., Leibson C.L. Recent trends in the prevalence of coronary disease: a population-based autopsy study of non natural deaths. Arch. Intern. Med. 2008; 168: 264 -270

26.   Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M., Adams R.J., Berry J.D., et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2011 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2011; 123: 18-209.

27.   Virmani R., Kolodgie F.D., Burke A.P, Farb A., Schwartz S.M. Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000; 20: 1262-1275

28.   El-Menyar A., Zubaid M., Shehab A., Bulbanat B., et al. Prevalence and Impact of Cardiovascular Risk Factors Among Patients Presenting With Acute Coronary Syndrome in the Middle East Clin. Cardiol. 2011; 34, 1, 51-58